SARS-CoV-2 pochodzi z laboratorium? Naukowcy: nie możemy tego wykluczyć

Modyfikacja mogła zostać dokonana w ramach projektu Gain of Function – tworzenia wirusów o większej niż normalnie zakaźności, aby lepiej zrozumieć mechanizm zakażenia. Takie badania prowadzono właśnie w laboratorium wirusologicznym w Wuhan.

Badania struktury kolca wirusa SARS – COV2 pozwalają sądzić, że jest on lepiej dopasowany do ludzkiego receptora ACE-2, niż do receptorów zwierząt, z których miał się przenieść na człowieka - mówili uczestnicy wirtualnego seminarium ICM w ramach konferencji Supercomputing Frontiers Europe 2021. Z kolei brytyjsko-norweski zespół sugeruje - na razie głównie na łamach codziennej prasy - że sekwencje aminokwasów w białku kolca mogą wskazywać na ingerencję w wirusa.

Pierwsze przypadki "dziwnego zapalenia płuc", które później nazwano COVID-19, odnotowano oficjalnie w chińskim mieście Wuhan pod koniec roku 2019. Za źródło pandemii uznano tamtejszy "wet market" - miejsce, gdzie można było kupić owoce morza i wszelkiego rodzaju mięso, także nietoperzy i pokrytych łuską ssaków - pangolinów (zwanych też łuskowcami). Szczególnie podejrzane wydawały się nietoperze, które miały być źródłem wcześniejszej epidemii SARS z roku 2002. Wirus, który ją wywołał, znany jest obecnie jako SARS-CoV-1.

Brak ogniwa pośredniego

W ciągu ostatniego roku australijski zespół naukowców przeprowadził badania z zakresu dynamiki molekularnej oraz symulacje, których wyniki sugerują, że wirus SARS-CoV-2 mógł nie powstać w sposób naturalny – wbrew uprzedniemu stanowisku WHO. Informację taką przedstawiono w arXiv – elektronicznym archiwum naukowych preprintów, piśmie HPC Wire oraz podczas wirtualnego seminarium ICM w ramach konferencji Supercomputing Frontiers Europe 2021.

Nietoperze wydawały się najbardziej prawdopodobnym nosicielem wirusa SARS-CoV-2, ponieważ znaleziono u nich bardzo podobnego wirusa. Brakowało jednak zwierzęcia, będącego ogniwem pośrednim pomiędzy nietoperzem a człowiekiem. Jeśli go nie ma, naturalna transmisja wirusa jest mniej prawdopodobną przyczyną wybuchu epidemii, niż np. wypadek w laboratorium wirusologicznym w Wuhan - sugerują naukowcy z Australii. Jak wskazują, wirus pierwotnie występujący u nietoperzy powinien bardziej "pasować" do ich organizmu, niż do ludzkiego.

Prof. David Winkler z La Trobe University (Melbourne, Australia) oraz prof. Nikolai Petrovsky z Flinders University stworzyli zespół, który miał dokładniej zbadać cechy wirusa, jego pochodzenie oraz interakcje z receptorami - informuje HPC Wire. W szczególności chodziło o zbadanie, na ile dobrze białko kolca wirusa SARS-CoV-2 wiąże się z receptorem ACE2 organizmu gospodarza. Jego powinowactwo do receptora wskazywałoby, jak prawdopodobne jest, że wirus zainfekował na przykład nietoperza, a zakażony nietoperz - człowieka. Oprócz pochodzenia wirusa ważną kwestie stanowiło ewentualne zagrożenie ze strony zwierząt towarzyszących człowiekowi - psów, kotów, ptaków, zwierząt gospodarskich – czy mogą się one stać rezerwuarem choroby?

W pierwszej połowie roku 2020 nie był jeszcze dostępny komputerowy model 3D białka kolca, trzeba zatem było opracować go samodzielnie (prawidłowość tej struktury potwierdziły prace innych zespołów). Model ludzkiego receptora ACE2, z którym łączy się białko kolca, był co prawda dostępny, ale trzeba było zbudować modele dla wielu gatunków zwierząt - nietoperzy, łuskowców, małp psów i kotów koni, bydła, cywet, fretek i myszy, a nawet węża (kobry królewskiej) i tygrysa (u niektórych tygrysów zdiagnozowano COVID-19).

Mając modele białka kolca (S) oraz receptorów ACE2 poszczególnych gatunków, naukowcy mogli symulować proces łączenia się białka z receptorem. Ten wymagający ogromnej mocy obliczeniowej proces przeprowadzili dzięki wykorzystaniu specjalistycznych programów komputerowych z zakresu dynamiki molekularnej - HDOCK oraz GROMACS. Moc obliczeniową zapewniła firma Oracle. Dla pewności wszystkie symulacje przeprowadzone zostały wielokrotnie. Jak się okazało, białko S miało największe powinowactwo do ludzkiego receptora ACE2 – wiązało się z nim najściślej. Wprawdzie z czasem wirus dostosowuje się do gospodarza, jednak ścisłe dopasowanie pojawiło się już na początku pandemii.

Nieco mniejsze powinowactwo zaobserwowano w przypadku pangolina, kolejne miejsca zajęły pies, małpa, chomik, fretka, kot, tygrys – i dopiero za nim nietoperz. Po nietoperzu – jeszcze cyweta, koń, krowa, kobra królewska - i na szarym końcu mysz. Powinowactwo do receptora odpowiadało mniej więcej infekcyjności wirusa wobec danego gatunku. Jak zwracają uwagę autorzy badania, uzyskane wyniki nie dają rozstrzygającej odpowiedzi, jeśli chodzi o hipotezę wycieku z laboratorium.

Przypadkowe uwolnienie wirusa

Winkler ostrzegł, że wyniki – które pozostawały w wersji wstępnej przez wiele miesięcy po przesłaniu do kilku czasopism – nie są dowodem na celową manipulację wirusem (tak zwane badania nad „wzmocnieniem funkcji” - Gain of Function) przez chińskich naukowców. Jego zdaniem o wiele bardziej prawdopodobne było przypadkowe uwolnienie, przy czym łuskowiec pozostał wiarygodnym pomostem między nietoperzami a ludźmi. Potrzebne są, jak to określił "dalsze rozważania", aby zbliżyć się do prawdy.

Z kolei cytowani przez brytyjską prasę profesor Angus Dalgleish, onkolog z St George's University w Londynie i dr Birger Sorensen, norweski wirusolog oraz prezes firmy Immunor są autorami artykułu, który - według “Daily Mail” ma się ukazać na łamach "Quarterly Review of Biophysics Discovery" Przekonują w nim, że w próbkach koronawirusa SARS-CoV-2 odkryli sześć charakterystycznych elementów, które mogą wskazywać na modyfikację, mającą zwiększyć zjadliwość wirusa. Wskazują, że nie znaleziono "naturalnego przodka" SARS-CoV-2. Na łamach “Daily Mail” oskarżają nawet stronę chińską o stworzenie "wcześniejszych wersji" wirusa tylko po to, aby wydawało się, że wirus pochodzi od nietoperzy.

Na domniemaną manipulację wskazuje ich zdaniem przede wszystkim sekwencja czterech aminokwasów w białku kolca. Wszystkie mają dodatni ładunek elektryczny, dzięki czemu mocno trzymają się ujemnie naładowanej części ludzkiego receptora, co ułatwia zakażenie komórki. Jak zwracają uwagę autorzy, cztery aminokwasy o takim samym ładunku nie mogłyby połączyć się przypadkowo, ponieważ się odpychają.

Modyfikacja mogła zostać dokonana w ramach projektu Gain of Function – tworzenia wirusów o większej niż normalnie zakaźności, aby lepiej zrozumieć mechanizm zakażenia. Takie badania (czasowo zakazane np. w USA podczas prezydentury Obamy) prowadzono właśnie w laboratorium wirusologicznym w Wuhan. Zdaniem Dalgleisha i Sorensena chińscy naukowcy zmodyfikowali koronawirusa występującego u jaskiniowych nietoperzy, tworząc SARS-CoV-2. Co gorsza, mogli wykorzystać do tego pieniądze przyznane im przez Amerykanów w innym celu - spekulują naukowcy.

Dalgleish i Sorensen twierdzą na łamach “Daily Mail”, że inni naukowcy oraz politycy przez rok ignorowali przedstawione przez nich odkrycia, mogące świadczyć o sztucznym pochodzeniu wirusa SARS-CoV-2. Oskarżają chińskie władze o świadome niszczenie, ukrywanie i zniekształcanie danych.

Twierdzenia obu naukowców były wielokrotnie kwestionowane przez innych specjalistów, potępiających “spiskowe teorie” także na łamach czasopism naukowych - w szczególności “Nature” i “The Lancet”.

Amerykańskie władze chcą dokładniejszego dochodzenia w sprawie pochodzenia wirusa i przyczyn pandemii, prowadzonego przez niezależnych ekspertów.