Znaleziono nową przyczynę cukrzycy. Odkrycie może otworzyć drogę do nowych terapii

Fot. Alexander Grey / Unsplash
PAP / pk

Według nowego badania, do powstania cukrzycy przyczynia się enzym, który zmniejsza wrażliwość organizmu na insulinę. Odkrycie może otworzyć drogę do nowych terapii.

Tlenek azotu to prosta cząsteczka, która ma jednak kolosalne znaczenie dla organizmu – m.in. rozszerza naczynia, poprawia pamięć, pomaga zwalczać infekcje, pobudza wydzielanie hormonów. Sposób jej działania był jednak owiany tajemnicą – przypominają naukowcy z Case Western Reserve University (Ohio, USA).

Badacze odkryli enzym (nitrolaza wspomagana SNO-CoA), który dołącza wspomniany tlenek azotu do przeróżnych białek, jak się okazuje, także do receptorów dla insuliny. Analizy pokazały, że enzym ten jest kluczowy dla jej działania. Jednocześnie jednak okazało się, że u ludzi oraz u myszy z cukrzycą jest on zbyt aktywny.

Myszy bez tego enzymu były przed cukrzycą chronione, co wskazuje, że zbyt duża ilość tlenku azotu przyłączonego do białek może być przyczyną choroby.

DEON.PL POLECA

W przebiegu cukrzycy organizm zwykle przestaje reagować na insulinę, co prowadzi do szkodliwego wzrostu poziomu glukozy we krwi, to z kolei powoduje liczne problemy zdrowotne – w tym uszkodzenia serca, nerek, wzroku.

- Pokazaliśmy, że zablokowanie tego enzymu chroni przed cukrzycą, ale płynące z tego implikacje rozciągają się na różne choroby, prawdopodobnie powodowane przez enzymy dołączające do białek tlenek azotu - mówi główny autor odkrycia, Jonathan Stamler.

Wśród chorób, które zależą od wadliwego działania tlenku azotu, wymienia nowotwory, niewydolność serca, chorobę Alzheimera.

- Zablokowanie tego enzymu może dać efekt terapeutyczny - podkreśla.

Zdaniem naukowców, w następnych krokach możliwe powinno być opracowanie odpowiednich leków.

Źródło: PAP / pk

Tworzymy DEON.pl dla Ciebie
Tu możesz nas wesprzeć.

Tematy w artykule

Skomentuj artykuł

Znaleziono nową przyczynę cukrzycy. Odkrycie może otworzyć drogę do nowych terapii
Komentarze (0)
Nikt jeszcze nie skomentował tego wpisu.