Alzheimer - nowe możliwości diagnostyki

Zidentyfikowali enzym ADAM10, który działając jak nożyce molekularne, rozcina APP (białko prekursorowe amyloidu) w taki sposób, że beta-amyloid nie powstaje.

W chorobie Alzheimera złogi beta-amyloidu, który tworzy płytki starcze, niszczą neurony i powodują utratę pamięci. Głównym celem wielu terapii tego schorzenia jest więc blokowanie pojawiania się beta-amyloidu.

Białko prekursorowe amyloidu, które odgrywa ważną rolę we wzroście neuronów, może zostać rozcięte za pomocą obecnych w organizmie enzymów, w taki sposób, że jednym z produktów będzie beta-amyloid i tak dzieje się w chorobie Alzheimera.

Trwały poszukiwania innych enzymów, które cięłyby APP bez powstawania beta-amyloidu. Do tej pory naukowcy przypuszczali, że istnieją 3 różne białka, które to potrafią. W German Centre for Neurodegenerative Diseases udowodniono, że jedynie enzym nazwany ADAM10 tnie tak, że beta-amyloid nie powstaje.

- Wiemy, że ADAM10 jest mniej aktywny u osób chorych. - powiedział dr Stefan Lichtenthaler z DZNE. Mniejsza aktywność ADAM10 oznacza większe prawdopodobieństwo, że białko prekursorowe amyloidu będzie cięte w taki sposób, że powstanie beta-amyloid.

- Możliwe, że mniejsza aktywność ADAM10 może zwiększać podatność na Alzheimera. - przypuszcza dr Lichtenthaler. - A jeśli to prawda, stymulacja ADAM10 może okazać się ważnym mechanizmem terapii.

W DZNE opracowano też wysoko specyficzne przeciwciała, które są w stanie identyfikować różne produkty, powstałe po przecięciu białka prekursorowego amyloidu u myszy i w ludzkich kulturach tkankowych.

- Nasze przeciwciała otwierają nowe możliwości diagnostyki i zapobiegania chorobie. - informuje dr Lichtenthaler. - Można ich użyć do zmierzenia aktywności ADAM10 w płynie mózgowo-rdzeniowym i zidentyfikowania następnie osób z podniesionym ryzykiem zachorowania na Alzheimera. Przeprowadzamy serię eksperymentów, które mają sprawdzić tę możliwość.